現(xiàn)在越來(lái)越多的研究表明coronavirus 引起的細(xì)胞因子風(fēng)暴是由輕癥向重癥和危重癥轉(zhuǎn)換的一個(gè)重要節(jié)點(diǎn)，同時(shí)也是造成重癥和危重癥死亡的一個(gè)原因。

細(xì)胞因子風(fēng)暴是指大量促炎癥細(xì)胞因子急劇升高引發(fā)過(guò)度免疫反應(yīng)。細(xì)胞因子是由免疫細(xì)胞分泌的一類(lèi)小分子可溶性多肽蛋白，通過(guò)結(jié)合相應(yīng)受體在細(xì)胞間發(fā)揮相互調(diào)控作用，調(diào)節(jié)細(xì)胞生長(zhǎng)分化和效應(yīng)，調(diào)控免疫應(yīng)答。細(xì)胞因子種類(lèi)繁多，根據(jù)結(jié)構(gòu)和功能可以分為6大類(lèi)：白細(xì)胞介素（interleukin, IL）、集落刺激因子（colony-stimulating factor, CSF）、干擾素（interferon, IFN）、腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor, TNF）家族、生長(zhǎng)因子（growth factor, GF）、趨化因子（chemokine）。根據(jù)細(xì)胞因子與炎癥發(fā)生的關(guān)系，可以將細(xì)胞因子分為兩大類(lèi)：第I類(lèi)是促炎癥細(xì)胞因子，可以激活多種免疫細(xì)胞，促進(jìn)炎癥發(fā)生；第II類(lèi)是抑炎癥細(xì)胞因子，可以中和第I類(lèi)因子的效應(yīng)，二者相互作用共同調(diào)控了免疫系統(tǒng)激活與失活的平衡。

國(guó)外學(xué)者收集臨床信息并分析了紐約西奈山衛(wèi)生系統(tǒng)住院的coronavirus( coronavirus disease 2019)患者( n =?1,484)血清中白細(xì)胞介素IL -6、IL-8、TNF-α和I -1β的多重細(xì)胞因子檢測(cè)結(jié)果，發(fā)現(xiàn)入院時(shí)高的血清IL-6、IL-8和TNF-α水平是患者生存( P <?0.0001 , P =?0.0205和P =?0.0140)強(qiáng)有力的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。值得注意的是，當(dāng)合并其它因素（如缺氧以及并發(fā)癥等）時(shí)，IL-6和TNF-α在血清中的表達(dá)水平仍然是疾病嚴(yán)重程度和死亡的獨(dú)立和顯著的預(yù)測(cè)因子［1］。因此，對(duì)于新冠患者，有效的獲得這些炎性細(xì)胞因子的表達(dá)水平，有助于醫(yī)務(wù)人員制定準(zhǔn)確有效的治療策略。

參考文獻(xiàn)：

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碧芯生物的Beadstar-mPlex®人類(lèi)多細(xì)胞因子檢測(cè)試劑盒可以檢測(cè)一次多種炎性細(xì)胞因子（IL-1β、IL-6、IL-8、IL-12p70、IFN-γ、IFN-α2、TNF-α），是研究新冠以及其它病毒誘發(fā)的細(xì)胞因子風(fēng)暴的有力工具。

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